张玲玲
发布时间:2016-10-02   浏览次数:1665;  文章来源:临床药理研究所

 

  张玲玲

  医学博士,教授,博士生导师
  安徽医科大学临床药理研究所科教办主任

  中国药理学会理事

  中国药理学会临床药理学专业委员会秘书长

  中国药理学会抗炎免疫药理学专业委员会副秘书长 
  安徽省药理学会常务理事
  安徽省免疫学会临床免疫专业委员会委员

  安徽省青年科技奖获得者

  联系邮箱:llzhang@ahmu.edu.cn

 

  

  专业兴趣


                       主要研究方向为抗炎免疫药理学、临床药理学。主要研究方向为抗炎免疫药理学和临床药理学。长期从事炎症免疫性疾病病理机制和药物治疗研究,主要研究发现包括:炎症免疫细胞抗原识别紊乱,产生异常免疫应答及炎症反应,导致自身免疫耐受破坏是类风湿关节炎(RA)发病的重要机制之一。鸡II型胶原(CCII)通过诱导免疫耐受有效治疗RA,且显示低的不良反应。G蛋白-AC-cAMP与Ras-MAPKs信号通路异常调节滑膜细胞增殖、活化和细胞因子分泌,是参与胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜炎的重要信号通路。在CIA大鼠滑膜炎中存在G蛋白-AC-cAMP与Ras-MAPKs信号通路间交叉联系。BAFF通过BAFF-R介导PI3K/Akt/mTOR信号通路参与CIA大鼠B细胞抗凋亡及抗体产生。芍药苷(Pae)是来自白芍总苷(TGP)的活性单体,对CIA大鼠有治疗作用,能够抑制关节肿胀,改善关节、脾脏病理,平衡促炎症和抗炎细胞因子,降低抗体水平,抑制滑膜细胞增殖、活化。这些作用可能与Pae调节G-AC-cAMP、Ras-MAPKs及BAFF/BAFF-R-PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。GM-CSF 和 IL-4刺激诱导的小鼠骨髓源树突细胞(BM CD11b+F4/80+ DCs)高表达IL-10, TGF-beta 和 IDO,显示耐受潜能,能够降低CIA小鼠关节和脾脏病理评分,降低T细胞增殖和Th17细胞数量,增加Tregs细胞数量。提示BMCD11b+F4 / 80+ DCs对自身免疫性关节炎具有潜在免疫治疗作用。